Junij 2010, 2.6.2010
Urgenca:
Srčni infarkt - zakaj
Zaplet ateroskleroze ni predvidljiv
Avtor: Marko Gričar, dr. med., spec. internist kardiolog
Različni dejavniki tveganja s skupno točko (okvara delovanja notranjega žilnega sloja) povzročijo razvoj ateroskleroze. Ta prizadene različna arterijska povirja.

Ob poškodbi plaka v žilni steni nastane žilni strdek, kar je aterotrombotični zaplet osnovne bolezni. Telo poskuša ob razpoku plaka s trombociti prekriti defekt v žilni steni, pri čemer ima dober namen, vendar se ta izjalovi zaradi zapore celotne žilne svetline, kar povzroči infarkt. Če nam ob srčnem infarktu ne uspe pravočasno spet vzpostaviti pretoka skozi prizadeto žilo, nastanejo okvare srčne mišice, ki oslabijo delovanje srca kot črpalke, na to pa se telo odzove s kompenzacijskimi mehanizmi, ki kratkoročno sicer izboljšajo obtok krvi, dolgoročno pa vodijo v napredovanje ateroskleroze, dodatno obremenjevanje oslabelega srca in srčno popuščanje.

Ateroskleroza in dejavniki ogroženosti
Ateroskleroza je kronična vnetna bolezen arterijske žilne stene v različnih arterijskih povirjih (koronarne arterije, vratne arterije, možganske arterije, trebušne arterije, arterije okončin in druge) in se začne že zgodaj v življenju. Bolezen napreduje neopazno in zahrbtno, razvija se počasi in kronično, hitrost razvoja je pri različnih ljudeh različna, tako je tudi z intenzivnostjo prizadetih žilnih povirij. Pri njenem razvoju sodelujejo številni dejavniki srčnožilne ogroženosti, med katerimi na nekatere ne moremo vplivati (dednost, spol, starost), med spremenljivimi pa so najpomembnejši arterijska hipertenzija, povišane koncentracije serumskih maščob (holesterol in trigliceridi), prehiter srčni utrip, kajenje, sladkorna bolezen, čezmerna telesna teža, telesna nedejavnost in stres. Našteti dejavniki tveganja pripomorejo k nastajanju plakov v arterijski steni, ki so najprej klinično nemi, sčasoma pa lahko začnejo z oženjem žilne svetline ovirati pretok krvi, kar povzroči težave v predelu, ki ga žila prehranjuje. Bolnik se velikokrat šele tedaj zave bolezni, vendar se ne zaveda njenega trajanja, morebitne razširjenosti in predvsem nevarnosti zapleta.

Vloga žilne stene
Našteti dejavniki tveganja delujejo samostojno ali v kombinacijah ter postopno vodijo do zapletov, kakršni so vnetni proces v žilni steni, preoblikovanje stene žil in srca, večja nagnjenost k strjevanju krvi, motnje prekrvitve organov in včasih tudi zapora arterije s strdkom. Navidezna samostojnost oziroma neodvisnost dejavnikov tveganja pri razvoju ateroskleroze izgine ob poznavanju pomembnega dejstva, da vse poti, udeležene pri nastanku ateroskleroze, potekajo po eni skupni vozliščni točki – endotelija, to je tanki gladki notranji žilni oblogi. Celice endotelija namreč sodelujejo pri prenašanju biokemičnih sporočil med molekulami v krvi in mišicami v žilni steni – oslabitev posredniškega delovanja teh celic onemogoči pravilno sproščanje in krčenje mišic v žilni steni, kar onemogoči spreminjanje premera žile in pretoka v njej ter pospeši vnetje v žilni steni. Zavedanje tega je nujno za razumevanje pomena preventive in razumevanje učinkovanja zdravil, s katerimi poskušamo upočasniti napredovanje ateroskleroze in preprečiti zaplete.

Od ateroskleroze do strdka
Če je ateroskleroza osnovna bolezen (napredujoče vnetje žilne stene), je aterotromboza njena posledica: zaradi poškodbe maščobne lehe v žilni steni se aktivirajo in zlepljajo trombociti (s sicer koristnim ciljem pokrivanja razpoke v žilni steni), krvni strdek pa lahko ne pokrije le razpoke v steni, ampak zapre celotno svetlino žile in ustavi pretok krvi, kar lahko povzroči odmrtje prizadetega organa (infarkt). Gre torej za osnovno bolezen, pri kateri imata glavno vlogo vnetje in oslabljeno delovanje endotela, infarkt pa je nepričakovan zaplet, pri katerem imajo glavno vlogo krvne ploščice (trombociti).

Srčni infarkt ni niti začetek niti konec bolezni
Miokardni infarkt tako ni bolezen, ki nastane nepričakovano. Pojavi se res nepričakovano in nenadno, vendar je osnovna bolezen (ateroskleroza) že dolgo tlela in se nemo razvijala. Zapora žile je lahko prva znanilka bolezni, lahko pa ima bolnik že prej znake motene prekrvitve (angina pektoris, dušenje). Miokardni infarkt je pogosto usoden zaradi hudih motenj srčnega ritma, zaradi katerih bolnik lahko nenadno umre. Ali se to zgodi, je stvar sreče in naključja oziroma nadomestnih žilic, ki so se zaradi ovirane prekrvitve morda prej razvile in tako zavarovale bolnika pred popolnim izpadom prekrvitve v prizadetem povirju, začne pa se kaskada drugih škodljivih procesov za srčno mišico. Če ponovne prekrvitve prizadetega dela srca ne vzpostavimo dovolj hitro in popolno, se stanjša mišičnina in se začne njeno nadomeščanje z vezivom, kar povzroči območne motnje krčljivosti in tudi v celoti oslabljeno črpalno funkcijo srca. Razširi in preoblikuje se prekat, ki se ne more več učinkovito krčiti in sproščati, temu se lahko pridružijo še motnje ritma in motnje prevajanja impulzov. Vse našteto vodi v oslabljeno delovanje srca, kar povzroči zmanjšanje pretoka krvi po telesu. Srčno-žilni sistem z receptorji to zmanjšanje zazna in poskuša izboljšati prekrvitev različnih organov s kompenzatornimi mehanizmi, kjer so zelo pomembni povečanje izločanja kateholaminov, aktivacija simpatičnega avtonomnega živčevja in aktivacija reninsko- angiotenzinsko-aldosteronskega sistema (RAAS). Pri zadnjem so zelo pomembne tudi ledvice, ki se na zmanjšanje lokalnega pretoka odzovejo z zadrževanjem vode in natrija v telesu. Ti mehanizmi prej z večjo polnitvijo žilnega sistema res izboljšajo prekrvitev nekaterih organov, vendar je cena za to visoka, saj učinki teh ukrepov žal dodatno obremenijo oslabelo srce, kar v obliki spirale vodi v srčno popuščanje z zmanjšanjem kakovosti življenja in veliko smrtnostjo.

Tri možnosti našega ukrepanja
Pred očmi imejmo tri torišča, kjer se dogaja največ škodljivih procesov in kjer lahko z zdravljenjem naredimo največ: 1. razvoj ateroskleroze in okvara endotela, 2. zlepljanje trombocitov ob naključnem razpoku plaka in 3. kompenzacijski mehanizmi, s katerimi poskuša telo odpraviti težave, v resnici pa jih zaradi dodatnega obremenjevanja oslabelega srca dolgoročno poslabša in jih moramo zavirati. Tako ugotovimo, da je srčni infarkt le etapa na neznano dolgi poti od dejavnikov ogroženosti do prezgodnje smrti ali srčnega popuščanja. Ta pot pri ogroženih posameznikih zahteva vztrajno dosledno zdravljenje na naštetih možnosti ukrepanja, bolnik in zdravnik pa morata biti partnerja in subjekta v zdravljenju. Infarkta ne moremo napovedati, lahko pa vplivamo na stopnjo ogroženost oziroma ga preprečujemo.